3．低分化腺癌 癌细胞的形状不规则，腺管样结构不明显。间质多而癌巢零星散在的为硬癌；间质少而癌细胞多，并有大量淋巴细胞浸润的为髓样癌。
    4．未分化癌 癌细胞呈圆形，体积小，胞浆少，核深染，分化不成熟，常排列成小束状，无明显的腺管状结构。临床上所见的浸润型癌，多为未分化癌的浸润。
    5．其他少见的胃癌组织类型 包括胃鳞状细胞癌、腺角化癌或腺棘细胞癌、胃类癌等。 必须强调指出，上述分型并不代表癌的不同类别，而只是表示其结构上的某些差别。究竟一个癌肿中要有多少腺管结构才可称为腺癌，或需产生多少粘液才能称为粘液癌，既无规定标准，也无严格区分的必要。事实上不同型的结构往往可以在同一癌肿内见到。
    至於肉眼分型与组织分型之间的关系，日本资料提示隆起型多数是分化型腺癌，Ｉ型全部是乳头状腺癌，凹陷型则以硬癌和粘液细胞型腺癌为多见；从另一方面，分化型腺癌中隆起型和凹陷型几乎相等，腺管状腺癌中则以凹陷型占大多数。
    ●胃癌的发生和发展
    胃癌大多以单中心发生，少数可由多中心发生。早期阶段，癌细胞仅局限于上皮层，称为原位癌。当癌细胞侵破基底膜后，即发生蔓延和扩散。日本村上忠重提出"早期胃癌的恶性周期"概念，认为癌灶内发生的溃疡与良性溃疡相似，具有活动期、出血期、修复期以及愈合、复发、复燃等反复循环的方式而逐渐加重。内窥镜下所见的肉眼形态只是早期胃癌恶性周期中的一个断面。当然，也偶见恶性溃疡可以愈合的现象。
    一般而言，胃癌未经治疗，可通过下列途径发生蔓延和发展：
    （一）局部浸润 日本胃癌研究会将胃癌的浸润生长方式分为三型：α型，癌巢显示膨胀性增殖，与周围组织界限分明；β型，癌巢增殖状态介於α与γ型之间；γ型，癌巢呈浸润性增殖，与周围组织界线不清。癌细胞穿破粘膜肌板后即向粘膜下层浸润。胃癌除了胃壁内浸润外，还可以直接蔓延到邻近器官或组织，如胃责门部癌可直接累及食管下端，胃幽门部癌可向十二指肠壁内浸润。如癌肿浸润超越了胃壁的肌层和浆膜后，即可侵入附近器官如大小网膜、横结肠系膜、肝、胰和脾等。
    （二）淋巴转移 是胃癌转移的重要途径。一般而言，癌肿侵犯胃癌愈深和范围愈大，淋巴结转移就愈多。由于未分化和低分化胃腺癌的浸润性较强，淋巴结转移的机会就较多。溃疡型癌和硬癌易向胃壁深层生长，故淋巴结转移的发生也较早。据统计，胃粘膜内癌伴有淋巴结转移的占3．0～5．7％，粘膜下癌伴有淋巴结转移的则占23.0～31．7％，可见早期胃癌也可较早出现淋巴结转移。按一般规律，胃癌区域淋巴结转移总是遵循先近后远的顺序，但也有极少数病例出现跳跃性淋巴结转移现象，即近处淋巴结未被累及而远处淋巴结却有转移，故早期胃癌的手术，仍应注意远处淋巴结的清扫。 根据淋巴结转移的先后顺序，可将所引流的淋巴结分成三站，即第一站（Ｎ1），胃周围组；第二站（Ｎ2），中间组；第三站（Ｎ3），远离胃组。最终，癌可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。胃不同部位各站淋巴结的划分见表25-3。
    （三）血行转移 见于胃癌的晚期，可转移至肝、骨、肺、肾、脑等器官，而以肝转移最多见。 卵巢粘液细胞癌（Ｋruｋｅｎｂｅrg癌），多数系胃粘液癌经血行转移所致，常双侧卵巢同时受累。此外，癌细胞也可能经淋巴系统转移至卵巢。
    （四）腹腔种植 癌肿一旦累及胃壁浆膜面时，其中癌细胞有可能自浆膜面脱落而种植在腹膜上。腹膜种植可表现为散在性小结节、广泛片状浸润或粘液样肿块，并可伴有腹水。临床上最多见的腹腔种植是在直肠膀胱或直肠子宫陷窝等盆腔底部，可经直肠指检触及。
    ●胃癌的临床病理分期
    全国胃癌协作组在国际抗癌协会关于胃癌ＴＮＭ分类的基础上加以修改，制定了如下的胃癌临床病理分期标准：
    Ｔ--指原发肿瘤。为了便于估计肿瘤的范围及大小，将胃划分为上、中、下 三个区，即在胃大、小弯的全长划出三等分的点，联结相应的大、小弯的点，上1／3 区包括责门及胃底，中1/3区为胃体的大部，下1／3区包括胃窦。 Ｔ1：不管肿瘤大小，病变仅局限于粘膜或粘膜下层
    Ｔ2：肿瘤侵及胃壁肌层，但大小不超过一个分区的1/2。 Ｔ3：肿瘤侵及胃壁浆膜层，或虽未侵及浆膜层，但病变已大于一个分区的1/2，但未超出一个分区。 Ｔ4：肿瘤占一个分区以上（Ｔ4a），或已累及周围脏器（Ｔ4b）。
    Ｎ--指淋巴结转移情况
　　Ｎ0：无淋巴结转移。
　　Ｎ1：有第一站淋巴结转移。
　　Ｎ2：有第二站淋巴结转移。