急性心肌梗死基本病因可归纳为心肌氧供应量受限和氧需求量增加两个方面，大多数系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。心肌供氧量不足的基础原因，常常是由器质性冠状动脉粥样硬化狭窄或(和)动力性冠状动脉痉挛狭窄所引起的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血和血栓形成，同时伴或不伴冠状动脉痉挛所致。
　　冠状循环血流不仅为心脏提供所需氧和代谢所需底物，此外还起到有效清除心肌代谢终产物(如乳酸、H+、CO2等)的作用。冠脉血流减少，不仅使心肌氧供应量减少，而且心肌代谢终产物的清除能力下降，此种状态称之为心肌缺血。当心肌氧供应减少，而未同时存在冠脉血流减少时，心肌代谢终产物仍可以有效消除。根据冠脉血流内氧含量的减少或完全消失，分别称作心肌乏氧或无氧。同等程度的心肌缺氧，当同时存在冠脉血流减少时引起的心肌细胞损伤程度较重，可能与心肌代谢产物未能有效消除有关。严重或(和)持久的心肌缺血、心肌乏氧或无氧状态，均最终可导致急性心肌梗死的发生。
　　主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显著增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显著减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。另外，各种类型主动脉口的狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常，以及严重低血压反应等，引起冠脉血流灌注量显著减少，亦可成为急性心肌梗死的诱因。
　　90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞。
由动脉栓塞(如二尖瓣,主动脉瓣狭窄,感染性心内膜炎和消耗性心内膜炎)引起的心肌梗死少见,有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死.可卡因造成强烈的冠脉痉挛,使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死,尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上.
　　心肌梗死主要是左心室的病变,但可延伸至右心室或心房. 右心室梗死常常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞引起,特征是右心室充盈压高,通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低,大约半数下壁心肌梗死者出现不同程度的右心室功能不全,10%~15%有血流动力学异常.任何下后壁心肌梗死伴颈静脉压升高而血压低或休克者均应考虑有右心室功能不全.
　　心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关,死于心源性休克者梗死面积常达到或超过左室质量的一半,或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半.前壁梗死比下后壁梗死范围大,预后差,常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞引起,而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞.
　　透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层,常见的特征是心电图上有异常Q波,非透壁性或内膜下梗死不贯穿整个室壁,仅引起ST段和T波异常.心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3,此处室壁张力最高,心肌血流最易受循环改变的影响,此型心肌梗死也可继发于长时间的低血压.由于临床上不能准确地确定坏死的穿壁深度,最好把心肌梗死分为Q波和非Q波二种.心肌破坏的量可由CK升高的程度和持续时间来估计.
　　少数急性心肌梗死的病因，还能由非动脉粥样硬化病因引起的冠状动脉病变，导致冠状动脉血流中断或急剧减少所引起。
　　急性心肌梗死的常见诱发因素有下列几类：
　　1)心排血量骤减：如出血、休克、严重心律失常等；
　　2)心肌氧需量骤增：如重体力负荷、情绪激动、用力大便或血压剧升等，均可促发粥样斑块破裂出血和血栓形成；
　　3)冠状动脉痉挛；
　　4)血液流变学异常?血液粘度增加和血脂增高(特别是低密度脂蛋白增高)，可引起冠状动脉循环，血流缓慢；
　　5)血小板活性增高。