室间隔缺损（ventricular&nbspseptal&nbspdefect，VSD）的病程发展与缺损大小、左向右分流量、肺血管阻力以及是否伴其他心内畸形有关。

       (1)、自然闭合：VSD有自然闭合的可能性。据统计，小室缺大约有20％的患儿在不同年龄内闭合。由此随着年龄增长，VSD闭合的可能性减少。缺损小于 0.5cm的膜部缺损关闭的可能性最大。小型肌部缺损也可能自然关闭。VSD的自然闭合与缺损周围组织增生及三尖瓣隔瓣粘连有关；肺动脉瓣下型VSD几乎不会自愈。

      (2)、充血性心力衰竭：约10％的VSD患儿发生充血性心力衰竭，尤其是小于1岁的大型VSD患儿。由于大量左分流，肺循环血量增加，肺充血加剧，左心房、左心室容量负荷加重，导致心力衰竭。

       (3)、肺血管病变：大型VSD或伴发其他左向右分流的先天性心脏畸形，随着年龄增长，大量左向右分流使肺血流量超过体循环，肺动脉压力逐渐升高，肺小血管壁肌层逐渐肥厚，肺血管阻力增高，最后导致肺血管壁不可逆性病变，即Eisenmenger综合征，临床出现青紫。

      (4)、右室流出道梗阻：据统计，5％—10％的VSD并发右室流出道梗阻。主要是漏斗部继发性肌肉肥厚所致。

       (5)、主动脉瓣关闭不全：肺动脉瓣下型VSD易发生主动脉瓣关闭不全。造成关闭不全的原因主要为主动脉瓣环缺乏支撑，高速的左向右分流使VSD上缘主动脉瓣叶向右室侧脱垂，大部分为右冠瓣。早期表现为瓣叶边缘延长，逐渐产生脱垂。如不及时修补缺损，随着年龄增长，脱垂的瓣叶进一步延长，最终导致关闭不全。如为膜部室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全，常为主动脉瓣叶先天性畸形引起。

      (6)、细菌型心内膜炎：小型至中等大小的室间隔缺损较大型者好发感染性心内膜炎。主要发病原因是由于VSD引起血流改变，产生涡流，心内膜受冲击，细菌在该部停留，在损伤的心内膜上繁殖而致病。