【肝硬化的概述】
    ●什么是肝硬化
    肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。它是各种肝损伤共同的终末阶段，是由多种原因引起的肝纤维化发展而来。由于肝硬化早期经过积极防治后可以逆转或不再进展，而晚期将严重影响患者的生活质量，甚至危及生命，因此，积极进行肝硬化的防治非常重要。
    ●肝硬化在临床上分为几期？
    临床上肝硬化分为代偿期和失代偿期，两期之间常无明显界限。
    1、代偿期症状较轻，常缺乏特征性，可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上面腹隐痛和腹泻等症状。体征不明显、肝脏常肿大、部分患者伴脾肿大、并可出现蜘蛛症和肝掌。常规肝功能检查正常或有轻度异常。
    2、失代偿期，主要表现为倦怠、乏力、纳差、腹肿、两肋痛，肝功能显著减退，且出腹水、浮肿、黄疸、发热等症状。
    ●肝硬化的病因分类
    （一）病毒性肝炎后肝硬化:
    病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎与丙型、丁型肝炎可以发展成肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。肝炎引起的肝硬化多数表现为大结节性肝硬化。如果病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻而均匀，少数病例也可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长达２０～３０年。
    （二）酒精性肝硬化:
    肝硬变是肝细胞弥漫性变性坏死伴结节形成、肝脏广泛纤维化的慢性疾病。它不是一个独立性疾病、而是由于一种或多种损伤性因素长期或反复地损伤肝实质，致使肝细胞弥漫性变性、坏死和再生，肝脏结缔组织弥漫性增生，最后导致肝小叶结构破坏和重建、肝脏血液循环障碍的一种病变。
    （三）代谢性肝硬化:
    遗传和代谢疾病 由遗传性和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
    １．血色病（hemochromatosis）系由铁代谢障碍，过多的铁质在肝组织中沉着所引起的肝硬化。多数病例呈小结节性肝硬化，晚期病例亦可表现为大结节性肝硬化。临床上主要有肝硬化、糖尿病、皮肤色素沉着及性腺萎缩等表现，均系含铁血黄素沉着于脏器和组织所致。
    ２．肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Ｗilson病，多见于青少年，由于先天性铜代谢异常，铜沉积于肝脑组织而引起的疾病，其主要病变为双侧脑基底核变性和肝硬化，临床上出现精神障碍，锥体外系症状和肝硬化症状，并伴有血浆铜蓝蛋白降低，铜代谢障碍和氨基酸尿等，本病为大结节性肝硬化。
    ３．半乳糖血症 为婴幼儿及少年疾病。由于肝细胞和红细胞内缺乏半乳糖代谢所需的半乳糖-1-磷酸-尿苷酰转换酶，以致大量半乳糖-１-磷酸和半乳糖堆积在肝细胞，造成肝脏损害，并可致肝硬化，此病多属小结节性肝硬化。其临床表现为呕吐、腹泻、营养不良、黄疸、腹水、白内障、智力迟钝、半乳糖血症、半乳糖尿和氨基酸尿等。
    ４．纤维性囊肿病或粘稠液阻塞症（mucoviscidosis）肝脏常有脂肪变和纤维化，胆道被嗜酸粘液阻塞而发生淤胆、胆管扩张和扭曲。肝脏多呈大小结节混合性肝硬化。少数病例可有门静脉高压症和食管静脉曲张出血。
    ５．α1-抗胰蛋白酶缺乏症 α1-抗胰蛋白酶是由肝脏合成的低分子糖蛋白，占血清α1-球蛋白８０％～９０％。本症多见于小儿，偶见于成人，其发病机理还不清楚，临床表现为慢性肝炎、肝硬化，其病理表现为小结节或大结节性肝硬化。
    ６．糖原贮积病 只有第４型糖原贮积病（又名Ａndersoｎ病）伴有肝硬化，多见于儿童。由于缺乏淀粉-（１，４，１，６）-转葡萄糖苷酶而致肝细胞内有大量糖原贮积。临床表现肝呈大结节状进行性肿大，常伴有脾肿大、黄疸和腹水，因肝硬化病变呈进行性加重，最后可有肝功能衰竭。
    ７．酪氨酸代谢紊乱症 或称酪氨酸血症（tyrosinemia）是由酪氨酸代谢紊乱所引起。肝硬化，低磷酸血症引起的佝偻病，多发性肾小管回吸收缺陷，血和尿中酪氨酸浓度增高为其临床特征。
    （四）胆汁性肝硬化:
    肝脏瘀血 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征（Ｂudd-Ｃhiari综合征），均可使肝内长期瘀血、缺氧，而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称瘀血性肝硬化。